אדם מטייל ביער כשלפתע חוצה את דרכו נמר ענק.
האדם מגיב בפחד, אולי בהלם.
לבו הולם.
זיעה קרה מכסה את גופו.
לרגע הוא חש חסר אונים.
מתלבט מה לעשות.
אולי הוא בורח,
ואולי קופא במקומו.
אלו הן תגובות מיידיות וטבעיות למצב של איום. אך מה קורה בהמשך? הנמר נעלם, אבל איך השפיעה הופעתו על האדם? האם יימנע עכשיו מטיול באותו יער? או ביערות בכלל? ואולי יפחד לצאת מביתו אפילו לרחוב? האם כשיראה נמר בטלוויזיה יחוש כאילו הוא חווה מחדש את המפגש המפחיד ביער? ואולי זה יקרה גם כשיראה חתול? או שמא החוויה המאיימת תחזור שוב ושוב גם ללא שום גירוי חיצוני? האם זה ילווה שוב בדופק מואץ ובהזעה? האם יחוש כועס? בר מזל? חסר אונים? האם יסתגר? יחוש דרוך ומאוים כל הזמן? מנותק? או מנוכר?
התשובות לשאלות אלה הן גם התשובות לשאלה אם תתפתח אצל אותו אדם תגובה של פוסט טראומה. אם נכיר את המנגנונים הביולוגיים של התמודדות עם איום, נוכל להבין את התגובות הטבעיות לטראומה וגם את המתרחש כאשר מתפתחת תסמונת פוסט-טראומטית.
התמודדות הגוף עם אירוע מאיים
כאשר אנו נחשפים לאירוע טראומטי הוא נקלט בעזרת החושים: רואים את הנמר, שומעים את צעדיו ונהמתו, מריחים את ריחו ולפעמים גם… חשים את מגעו. המידע מועבר מאברי החישה אל המוח. התחושות מועברות לאזור במוח הנקרא תלמוס, ומשם לשני אזורים נוספים: קליפת המוח (הקורטקס) וגרעין האמיגדלה.
האמיגדלה הוא "מערכת האזעקה" של המוח. הוא מופעל על ידי כל איום, נותן לו את התיוג הרגשי של "פחד" ולבסוף מעביר את המידע לארבע מערכות:
מערכת יצירת הזיכרון:
האמיגדלה מעביר את אות האזעקה אל ההיפוקמפוס. ההיפוקמפוס מסייע במתן תיאור מילולי לחוויה הרגשית האישית וביצירת ההקשר הנכון שלה. למשל, "ביער הזה יש סיכון שאפגוש נמר". כך נוצר זיכרון של האירוע. מההיפוקמפוס עובר המידע אל הקורטקס ושם, בעיקר באזור הנקרא קורטקס פרה-פרונטלי, מתבצעת הערכה של מכלול החוויה תוך התייחסות גם לניסיון החיים הקודם של האדם. בסופו של התהליך, אם האיום חלף, נשלחת מהקורטקס "הודעת הרגעה" לאמיגדלה, והחוויה מתויקת במוח כזיכרון מן העבר.
המערכת הסימפתטית
מהאמיגדלה מגיע המידע גם לגזע המוח, שם ניתנת הוראה להפריש הורמון הנקרא נוראדרנלין. הורמון זה מגיע לכל אברי הגוף ומודיע להם כי עליהם להיערך למצב סכנה (להגביר את הדופק כדי לספק יותר אנרגיה וחמצן, להזיע כדי שהטורף יתקשה לתפוס וכו'). כשרמת הנוראדרנלין גבוהה מדי, גזע המוח יודע על כך [1] ופועל לעצור את הפרשתו.
מערכת הורמונלית:
המידע מהאמיגדלה מגיע גם להיפותלמוס. משם מופעל תהליך רב-שלבי שבסופו מופרש הורמון בשם קורטיזול הדואג לאספקת האנרגיה הדרושה במצב הדחק. כשרמת הקורטיזול גבוהה מדי [2], ההיפותלמוס פועל לעצור את הפרשתו.
מערכת הסרוטונין:
בגרעין הראפה נמצאים תאי עצב המכילים סרוטונין. ההיפותלמוס מעביר את המידע על האיום אל גרעין זה, ואז מופרש סרוטונין המגיע לכל המבנים המוחיים המעורבים בתגובה למצב הדחק (הקורטקס, ההיפוקמפוס והאמיגדלה). הפרשת הסרוטונין מווסתת את בלימת תהליכי האזעקה ואת החזרה למצב רגיעה.
תגובת הגוף אצל הסובלים מפוסט טראומה
עד כאן סקרנו את התהליך הנורמלי של תגובה לאיום. אצל הסובלים מפוסט טראומה משהו משתבש בתהליך הזה. אפשר לחלק את הממצאים הביולוגיים לשני סוגים: ממצאים אנטומיים המתייחסים למבנים במוח, וממצאים נוירוכימיים הקשורים בחומרים המופרשים במוח.
ממצאים אנטומיים:
במחקרי הדמיה באמצעות תהודה מגנטית גרעינית (MRI) נמצא כי אצל אנשים הסובלים מפוסט טראומה נפח ההיפוקמפוס קטן בהשוואה לאלה שאינם סובלים מההפרעה. ככל הנראה, נפח ההיפוקמפוס הקטן מעיד על ליקוי בתפקודו ויכול להסביר את התופעה שאצל הסובלים מהפרעה פוסט-טראומטית יש הפרעה בהפיכתה של החוויה הטראומטית לזיכרון. התוצאה היא שהאירוע נחווה שוב ושוב כאילו הוא מתרחש בהווה, ואיננו הופך לזיכרון מילולי הניתן לאחסון כאירוע שהתרחש בעבר.
ממצא מעניין הוא שנפח היפוקמפוס קטן נמצא גם אצל לוחמים אמריקנים הסובלים מהפרעה פוסט-טראומטית וגם אצל תאומים זהים (של הלוחמים) שלא נחשפו לקרבות ואינם סובלים מההפרעה. ממצא זה מרמז על כך שאצל אנשים מסוימים קיימת פגיעות מוקדמת לפתח הפרעה פוסט-טראומטית במקרה שייחשפו לטראומה, ולפגיעות זו יש בסיס גנטי.
במחקרים אחרים בעזרת MRI נמצא אצל הסובלים מהפרעה פוסט-טראומטית נפח קטן של האזור הפרה-פרונטלי של הקורטקס.
נוסף על כך, במחקרי הדמיה של פעילות המוח בשיטת (PET Positron EmissionTomography) נצפתה פעילות מוגברת של האמיגדלה בתגובה לגירויים הקשורים לטראומה (למשל, אצל לוחמים משוחררים שנתבקשו לצפות בסרטי מלחמה). השילוב של ההפרעות בתפקוד האמיגדלה, ההיפוקמפוס והקורטקס הפרה-פרונטלי יכול להסביר את האופי הייחודי של הזיכרונות החודרניים אצל הסובלים מהפרעה פוסט-טראומטית: זיכרונות שנמשכים שנים רבות, מתעוררים בקלות על ידי טריגרים (גירויים מפעילים) ובעלי אופי רגשי שקשה לתארו במילים. גם התסמינים של היעדר יכולת לזכור חלק מהאירוע הטראומטי ואופי מקוטע של הזיכרונות יכולים להיות מוסברים על ידי ההפרעה בתפקוד של מבנים מוחיים אלה.
ממצאים נוירוכימיים:
אצל הסובלים מהפרעה פוסט-טראומטית נמצאה פעילות מוגברת של נוראדרנלין ופגיעה במשוב השלילי על הפרשתו בגזע המוח. התוצאה היא שגירויים טריוויאליים גורמים להפעלה חזקה של המערכת הסימפתטית, כמו למשל רעש חזק הגורם לעלייה ניכרת בקצב הלב.
לסובלים מההפרעה יש גם רמת קורטיזול נמוכה, המחבלת ביכולת להגיב באופן תואם בזמן איום.
אצל אנשים הסובלים מהפרעה פוסט-טראומטית נמצא כי לאחר טיפול בפרוקסטין (תרופה הפועלת על מערכת הסרוטונין) גדל נפח ההיפוקמפוס והשתפר התפקוד במבחני זיכרון. עובדה נוספת המעידה על מעורבות הסרוטונין בהפרעה פוסט-טראומטית היא היעילות הטיפולית של תרופות הפועלות על מנגנון הספיגה מחדש של סרוטונין (SSRI).
נוסף על כך, יש עדויות לעוררות מוגברת של מערכת שיכוך הכאב (המערכת האופיואידית), תופעה היכולה להסביר את החוויה של קהות רגשית האופיינית להפרעה פוסט-טראומטית.
כמו כן יש גם עדויות חלקיות לעוררות מוגברת של המערכת הדופמינרגית, הקשורה בתסמינים של דריכות ושל חשדנות.
התרשים מתאר את התהליך, ומיקום המבנים השונים אינו מייצג את מקומם
[1] בגזע המוח יש קולטנים לנוראדרנלין
[2] בהיפותלמוס יש קולטנים לקורטיזול
